Les causes de la SEP

Malgré de nombreuses recherches, les causes de la sclérose en plaques ne sont  pas encore connues avec certitude. Des facteurs de susceptibilité génétique et de l'environnement s'additionnent pour atteindre un seuil critique au-delà duquel la maladie s'enclanche.

Une maladie auto-immune ?

De nombreux arguments font penser que la scléros en plaques est une maladie "auto-immune".

Concrètement, les dommages causés à la myéline pourraient être dus à une réponse anormale du système immunitaire qui s'attaque aux propres cellules et tissus du corps plutôt que de le défendre contre les agents infectieux (bactéries et virus).

Y’a-t-il  un virus de la SEP ?

Selon certaines théories, un virus  jouerait un rôle important dans le développement de la maladie et pourrait perturber le système immunitaire et indirectement déclencher le processus auto-immun.  Dès lors, de nombreuses recherches ont été faites pour identifier ce virus ; mais sans succès.

Cependant,  il est probable qu' il n'existe pas un seul virus incriminé. Il s’agirait plutôt d’un virus assez courant, tel que le virus de la mononucléose infectieuse, qui agirait comme une amorce dans l'apparition de la sclérose en plaques.

Cette amorce  activerait  les cellules blanches du sang (lymphocytes), qui pourraient pénétrer dans le cerveau en traversant la barrière  sang-cerveau (barrière hémato-encéphalique). Ensuite, les lymphocytes  activeraient d'autres éléments du système immunitaire pour amener celui-ci à attaquer la myéline et à la détruire.

Est-ce héréditaire ?

L'étude du génome humain a mis en évidence que certains gènes du système majeur d'histocompatibilité (celui qui détermine le rejet ou non d'organes greffés) sont plus souvent présents chez les personnes SEP que dans la population générale. En dehors de ce système d'histocompatbilité, on a identifié 200 gènes liés au risque de SEP.

La grande majorité de cès gènes est impliquée dans les réactions immunitaires. Chacun de ces gènes pris séparément n'augmente que faiblement le risque de SEP. Certains de ces gènes sont aussi iés à d'autres maladies auto-immunes, telles que le diabète de l'enfant, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus, le psoriasis, la maladie de Crohn...

Etre porteur de ces gènes de susceptibilité n'implique pas que l'on va nécessairement développer la maladie.

Est-ce lié à notre environnement ?

Certains facteurs de l'environnement jouent un rôle favorisant ou déclenchant chez des personnes porteuses de facteurs génétiques de susceptibilité.

C'est particulièrement le cas du déficit en vitamine D pendant l'enfance et l'adolescence, et peut-être déjà durant la grossesse. Ce déficit prédispose au développement d'une SEP à l'âge adulte, car il empêche la maturation normale du système immunitaire. Près de 90% de la vitamine D est synthétisée dans la peau sous l'influence des rayons UV du soleil. L'apport alimentaire est donc faible. Ceci peut expliquer pourquoi la maladie est plus fréquente en Scandinavie et au Canada, et est deux fois plus fréquente dans le nord de la France qu'autour de la méditérranée.

Le tabagisme actif ou passif est un autre facteur favorisant chez les personnes susceptibles. Non seulement il peut favoriser l'apparition de la maladie, mais il aggrave son évolution par rapport aux personnes non fumeuses.

Le virus Epstein-Barr ne provoque pas de maladie chez la grande majorité de sujets qui sont infectés par ce virus. On fabrique des anticoprs contre ce virus, et ils sont présents chez 96% de la population. Une minorité développe une maladie, la mononuclérose infectieuse, avec fièvre, angine, ganglions, généralement à l'adolescence, et ces personnes ont alors un risque augmenté de développer une SEP à l'âge adulte.

Une alimentation trop riche en sel dans l'adolescence (avec souvent surcharge pondérale et manque d'activié physique en plein air) favorise les lymphocytes inflammatoires du tube digestif, et donc les maladies auto-immunes comme la SEP.